Caso Clinico, jueves 23 de noviembre 2023
Dr. Gustavo Freier (Sanatorio San Carlos), Dr. Agustín Dal Verme (Hospital Zonal de Esquel), Dra. Julia Muzio (Intecnus), Dr. Abel G. Ojeda (Hospital Zonal de San Martin de los Andes)
Un hombre de 53 años con diabetes mellitus tipo 2, tratado con metformina, pioglitazona y empagliflozina, llegó al departamento de emergencias con empeoramiento agudo de la disnea durante 1 día.
5 días antes del inicio de la disnea tuvo escalofríos seguido de tos no productiva. No refiere contacto reciente con personas enfermas, viajes o cambios en la medicación.
En el servicio de guardia presentaba una temperatura axilar 37.0°C, frecuencia cardiaca de 103 x’, presión arterial de 136/76 mmHg, frecuencia respiratoria de 28 x’ y una saturación de oxigeno del 99% respirando aire ambiente.
Al examen físico se encontraba taquipneico sin otros datos remarcables. Por su disnea era incapaz de completar una oración sin tener que respirar. Se auscultaba buena entrada de aire en ambas playas pulmonares sin ruidos agregados.
Laboratorio al ingreso:
| Hemoglobina Glóbulos Blancos Plaquetas | 13.8 g/dl 16.300* 277.000 |
| Na/K/Cl Hco3 | 130/5.1/92* <5 |
| Glucemia | 166 mg/dl* |
| Uremia | 24 mg/dl |
| Orina | Glucosuria 500 mg/dl Cetonuria ++ |
Se realizó una radiografía de tórax observándose opacidades en parches en el lóbulo inferior derecho.
Debido a Síndrome respiratorio agudo se realizó un hisopado nasal para PCR pos SARS CoV2 que fue positivo.
Se inició tratamiento con Ceftriaxona y Doxiciclina, decidiendo su internación en la Sala general del Servicio de Clínica Médica con el diagnostico de Enfermedad respiratoria por COVID 19 con posible sobreinfección bacteriana.
Ante la persistente taquipnea de nuestro paciente nos preguntamos ¿cuál sería la conducta más apropiada a realizar en primer lugar?
- Electrocardiograma.
- Gases en sangre.
- Dimero-D
- Angio-tomografia de Tórax.
- No realizar ningún estudio y atribuir los síntomas a la neumonía y/o COVID 19
El diagnóstico diferencial en las personas con taquipnea es amplio y puede comprometer diferentes sistemas. El paso más importante va a surgir de una detallada historia clínica en relación a sus antecedentes, signos positivos en el examen físico y el resultado de sus estudios iniciales.
La edad, la falta de antecedentes cardiovasculares, la ausencia de dolor torácico o episodios sincopales previos y los cinco días de evolución hacen poco probable que el problema sea causado por un infarto agudo de miocardio o una arritmia sintomática, por lo cual un ECG no sería el estudio más importante.
La presencia de una acidosis metabólica con un bicarbonato prácticamente indetectable, consideramos que analizar el estado acido-base es lo más importante por lo cual realizar la medición de gases en sangre seria el estudio más apropiado a realizar.
En este caso, se realizó primero una evaluación para identificar la posibilidad de una embolia pulmonar, lo cual retrasó la atención de este paciente, como es común en este diagnóstico en particular. Podría considerarse la medición de D-dímero; sin embargo, con el notable grado de dificultad respiratoria del paciente, se esperaría algún grado de hipoxia si la embolia pulmonar fuera la causa. Por lo tanto, es menos probable que la embolia pulmonar sea la causa a pesar de haberse considerado su diagnóstico y como la paciente tenía bajo riesgo por el score de Wells realizar una angio-TAC no es el mejor estudio inicial.
Se realizó la medición con un Score de Wells de 1.5 y Score de Ginebra Revisado de 5 y su valor fue de 1921 ng/ml (<500) y la angiotomografia de pulmón fue negativa para embolismo pulmonar y las opacidades en parches del lóbulo inferior derecho no mostraban cambios en comparación con su estudio previo. Debido a que la paciente tenía un distress respiratorio con una acidosis metabolica severa y los síntomas desproporcionados a las imágenes radiológicas considerar a la infección respiratoria los síntomas y no continuar con su evaluación tampoco sería una conducta inapropiada.
Se obtuvo una muestra por punción arterial para la medición de gases en sangre con los siguientes resultados: Ph 7.09, PaCo2 <15, Pa02 111 aire ambiente HCo3 <5; Na/K 129/4.6 Cl 99, Uremia 21 mg/dl, Creatinina 0.72 mg/dl y Glucemia 166 mg/dl.
Consideramos entonces que la paciente tiene una infección respiratoria por COVID 19 asociada a una compensación respiratoria por acidosis metabólica.
Aplicando la fórmula de Winter para determinar la compensación respiratoria PaCo2= (1.5 Hco3 + 8 +/- 2) la PCo2 esperada es de 14 +/- 2 por lo cual confirmamos una acidosis metabólica con Anión Gap y compensación respiratoria.
Ante esta situación clínica nos preguntamos ¿Cuál sería la mejor conducta terapéutica?
- Reposición de volumen
- Infusión de Insulina
- Insulina en bolo EV.
- Reposición de bicarbonato
- Suplemento de potasio.
Cualquier paciente con cetoacidosis el primer tratamiento es la rápida corrección de la deshidratación y alteraciones electrolíticas. Dependiendo de los niveles de sodio la reposición de volumen puede hacerse con Solución equilibrada como Ringer lactato ya que la Solucion fisiológica 0.9% puede provocar acidosis metabólica hiperclorémica adicional sin brecha aniónica y puede prolongar la resolución de la cetoacidosis. Después de la reposición de volumen se debe detener la cetogenesis y revertirse con infusión continua de insulina. Los bolos de insulina deben evitarse en este contexto porque pueden causar hipoglucemia. Las reposiciones de bicarbonato deben considerarse únicamente cuando el pH es menor de 6.9 y la suplementación de potasio cuando su valor es menor de 3.5 meq/l. Igualmente se recomienda su suplemento antes del inicio de la administración de insulina para evitar su depleción.
La paciente revirtió su cetoacidosis y taquipnea con la reposición de volumen e infusión de insulina.
Comentarios:
La utilización de los SGLT2i ha incrementado en la última década por sus beneficios en el tratamiento de la Diabetes, Insuficiencia Renal Crónica e Insuficiencia Cardiaca.
La cetoacidosis euglucemica fue descripta por primera vez en 1973. Su riesgo esta aumentado e n los pacientes medicados con SGLT2i sometidos a stress quirúrgico, ingesta excesiva de alcohol, ejercicio físico y restricción de ingesta de hidratos de carbono.
Por este riesgo no se recomienda su utilización en los pacientes con Diabetes de tipo 1 a pesar de sus beneficios en la insuficiencia renal y cardiaca.
Para reducir el riesgo de cetoacidosis se recomienda suspenderlos en las personas con enfermedad aguda, con restricción de la ingesta calórica, con riesgo de deshidratación, durante la ingesta excesiva de alcohol y por lo menos 3 días antes de una cirugía programada.
En las personas con cetoacidosis euglucemica secundaria al uso de SGLT2i debe considerarse la medición de Hidroxi-Butirato en sangre.
Llamativamente el uso de SGLT2i no está contraindicado después de presentar una cetoacidosis y pueden se reestablecidos una vez que el paciente se recupera y es dado de alta.
Referencias:
Long B, Lentz S, Koyfman A, Gottlieb M.
Euglycemic diabeticketoacidosis: Etiologies, evaluation, and management.
Am J Emerg Med. 2021; 44:157-160.
Musso G, Gambino R, Cassader M, Pagano G.
A novelapproach to control hyperglycemia in type 2 diabetes: sodium
glucose co-transport (SGLT) inhibitors: systematic review and meta-analysis of randomized trials.
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Munro JF, Campbell IW, McCuish AC, Duncan LJ.
Euglycaemic diabetic ketoacidosis.
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Goldenberg RM, Berard LD, Cheng AYY, et al.
SGLT2 inhibitor-associated diabetic ketoacidosis: clinical review and recommendations for prevention and diagnosis.
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