Mujer de 40 años con reflujo gastroesofágico y pirosis.

Dr. Gustavo Freier (Sanatorio San Carlos), Dr. Agustín Dal Verme (Hospital Zonal de Esquel), Dra. Julia Muzio (Intecnus), Dra. Andreina Danti (Hospital Sub-Zonal de Rawson), Dr. Abel G. Ojeda (Hospital Zonal de San Martin de los Andes)

Una mujer de 40 años consulta con su Médico de cabecera, por recaída de sus síntomas digestivos altos, reflujo gastroesofágico y pirosis. Estos síntomas empiezan al mañana temprano, aumentan con la ingesta de comidas picantes y bebidas carbonatadas, mejorando con carbonato de calcio.

Los síntomas no se encuentran asociados a fiebre, pérdida de peso, cambios en el ritmo evacuatorio ni disfagia.  No hizo viajes internacionales recientemente, tiene antecedentes de trastorno bipolar controlada con litio y quetiapina. No tiene antecedentes de cirugías abdominales ni consumo de tabaco, toma 125 ml de vino tinto 4 veces x semana. 

Al examen físico presenta una temperatura axilar 37.1°C, tensión arterial de 175/75, frecuencia cardiaca de 68 x’ y respiratoria de 16 x’ con un IMC de 21.7 kg/m2. Se encontraba alerta, orientada en tiempo y espacio, la mucosa oral estaba húmeda, la faringe sin exudados ni eritema y no presentaba adenomegalias en el cuello. Tenía buena entrada de aire en ambas playas pulmonares sin ruidos agregados, el ritmo cardiaco era regular los ruidos cardiacos normo fonéticos sin soplos ni frote. El abdomen era blando depresible e indoloro, no se palpaba el hígado ni el bazo.

El examen de la piel era normal y no presentaba rash cutáneo.

Los resultados de laboratorio inicial estaban dentro de valores normales y el valor de hemoglobina era de 13.5 g/dL (11.6-15.0)

Frente a esta situación nos planteamos, cuál sería la conducta más apropiada:

  1. Descenso de peso.
  2. Tratamiento con Omeprazol vía oral.
  3. Tratamiento con Famotidina vía oral
  4. Tratamiento con Sucralfato vía oral
  5. Tratamiento con Metoclopramida via oral.

Nuestra paciente que presenta síntomas claros de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), sea ha demostrado el beneficio clínico del descenso de peso en las personas con sobrepeso u obesidad, en nuestro caso estamos frente a una persona con un IMC normal, por lo cual en esta situación no sería una conducta eficiente.

El tratamiento con inhibidores de la bomba (IBP) de protones son el pilar para el tratamiento de ERGE en base a una superior mejoría de los síntomas y curación de la esofagitis comparado con los antagonistas de los receptores antiH2, razón por la cual sería la mejor opción terapéutica el uso de omeprazol. 

La famotidina puede ser utilizada en las personas con síntomas leves y muchas veces como refuerzo terapéutico nocturno en aquellos con respuesta parcial a los IBP, sin embargo, su utilidad está limitada por la taquifilaxia inherente a la droga.

El sucralfato es un agente protector de la mucosa gástrica, la evidencia es limitada en el ERGE y únicamente es el tratamiento de elección en las embarazadas con pirosis durante el 2do y 3er trimestre.

La metoclopramida aumenta el tono del esfínter esofágico inferior, aumenta la perístalsis y mejora el vaciamiento gástrico, la evidencia es limitada en la ERGE, asociada a muchos y significativos efectos adversos no sería una buena opción terapéutica.

Fue medicada con Omeprazol 40 mg por día durante 8 semanas. No volvió a control y volvió a consultar 6 meses después. Refiere haber tenido inicialmente una mejoría parcial de los síntomas durante el tratamiento con omeprazol, al suspender el tratamiento sus síntomas fueron empeorando agregándose disfagia a líquidos y sólidos, que la llevo a disminuir la cantidad de comidas a 2 a 3 veces x día y la consecuente pérdida de 6.8 kg de peso. También comenzó con tos nocturna motivo por el cual empezó a dormir en un cuarto separada de su esposo.

En este momento nos encontramos ante una persona con síntomas digestivos altos con síntomas digestivos altos con respuesta parcial a los IBP y signos de alarma como disfagia y pérdida de peso

Decidimos realizar una Video endoscopia digestiva alta para evaluar las causas más frecuentes de síntomas esofágicos como esofagitis erosiva, hernia de hiato, estenosis, anillos o esofagitis erosiva además de descartar enfermedad maligna.  El resultado nos mostró un esófago con una motilidad disminuida y dilatación moderada con resistencia del pasaje del endoscopio a través de la unión esófago-gástrica, aunque finalmente cedió. No había evidencia de inflamación de la mucosa o estenosis en la unión esófagogástrica y tampoco masas tumorales.  El estómago y duodeno fue normal.

En base a la evolución clínica y los hallazgos endoscópicos nos planteamos los siguientes diagnósticos:

  1. Esofagitis eosinofílica.
  2. Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
  3. Enfermedad de Chagas,
  4. Acalasia.
  5. Acalasia secundaria.

La esofagitis eosinofilica es una enfermedad inmune que ocurre en niños o adultos jóvenes, que se caracteriza por presentar disfagia e impactación de comida. Aunque esto podría explicar los síntomas los hallazgos endoscópicos típicos son la presencia de anillos esofágicos, surcos lineales, edema, exudados finos blancos, edema y estenosis.

Los hallazgos endoscópicos de la enfermedad por reflujo gastroesofágico son la esofagitis moderada a severa (Clasificación de los Ángeles C o D) y el esófago de Barret, ninguno de estos signos estaba presente. Aunque solamente 30% de las personas con ERGE tienen esofagitis erosiva, el reflujo solo no explicaría los síntomas de nuestra paciente.

La enfermedad de Chagas es una enfermedad endémica en diferentes regiones de nuestro país que abarca 19 provincias, ataca principalmente los plexos mientericos del esófago mimetizando a la acalasia.  Ella no tiene factores de riesgo para transmisión de Trypanosoma cruzi, principalmente por no pertenecer a una zona endémica.

La acalasia es una alteración del musculo liso esofágico caracterizado por una ausencia en la relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) y anormalidad de la peristalsis esofágica. Los hallazgos endoscópicos son la retención de líquidos y/o alimentos, dilatación esofágica, adelgazamiento de la mucosa esofágica, la estenosis funcional del EEI (dificultad al pasaje del endoscopio) y ondas peristálticas anormales. Debido a la presencia de algunos de estos signos consideramos que la acalasia sea el diagnóstico más probable.

La acalasia secundaria o pseudoacalasia se refiere a los síntomas y signos similares a la acalasia que ocurren en las personas con enfermedad maligna o como parte de un síndrome paraneoplásico, los cuales deben considerarse cuando hay una rápida progresión de los síntomas y perdida de peso. Es muy importante hacer un detallado examen endoscópico en los pacientes con acalasia para descartar enfermedad maligna.

Con el diagnostico de acalasia decidimos hacer una Manometría esofágica de alta resolución que demostró una ausencia de la peristalsis al tragar líquidos y solidos con alteración en la relajación del EEI y un aumento de la presión en todo el esófago de 30 mmHg (normal < 15 mmHg). Estos hallazgos son compatibles con Acalasia de tipo II.

Imagen de la manometría esofágica de alta resolución

Realizamos también un tránsito cronometrado de esófago con bario que demostró una dilatación del cuerpo y estenosis en pico de pájaro a nivel del EEI. También se observó una retención anormal a los 5 minutos de la columna de bario con una altura de 12 cm desde el EEI. El vaciamiento completo normal del esófago es de 5 minutos.

Se discutieron con la paciente las diferentes opciones terapéuticas, quien expresó su deseo de realizar el tratamiento más eficaz y duradero.

Frente a esta situación nos planteamos las siguientes opciones:

  1. Nifedipina oral.
  2. Inyección de toxina botulínica.
  3. Esofagectomia.
  4. Mitomía endoscópica.

La acalasia es una enfermedad crónica sin curación y su tratamiento está focalizado en mejorar la apertura del EEI.

Los tratamientos farmacológicos con inhibidores de los canales de calcio, anticolinérgicos, nitratos e inhibidores de la fosfodiesterasa han demostrado en gran medida ser inefectivos además su uso se encuentra limitado por sus efectos adversos.

La toxina botulínica produce una relajación del EEI evitando la liberación de acetilcolina de la neurona motora presináptica con la consecuente relajación del EEI. Muchas veces es utilizada como puente para un tratamiento más duradero o para esas personas con acidez y son malos candidatos para procedimientos más invasivos. La mejoría de los síntomas es por un periodo aproximado de 6 a 9 meses y las inyecciones repetidas pierden eficacia a lo largo del tiempo además de generar fibrosis, la cual puede dificultar una futura miotomía.

La esofagectomía está reservada para las personas en estadio final de acalasia, caracterizado por un esófago dilatado y tortuoso con aspecto similar al sigmoides o de un desagüe con restos de líquido y comida retenidos en el EEI, a pesar de la miotomía previa.

La miotomía endoscópica es nuevo e innovador procedimiento que durante la video-endoscópica alta se realiza una incisión en la submucosa del esfínter esofágico inferior, este es un tratamiento eficaz y duradero como la dilatación neumática y la miotomía laparoscópica de Heller.

Se le realizo una miotomía endoscópica sin complicaciones y en el control a los tres meses del procedimiento se observó una mejoría significativa de los síntomas asi como la recuperación de 4.5 kg de peso. El tránsito cronometrado de esófago con bario mostro un vaciamiento completo del material de contraste al minuto y en la endoscopia no hubo resistencia al pasaje del endoscopio por el EEI.

Comentario:

La acalasia es una enfermedad poco frecuente que se caracteriza por la falta de relajación del esfínter esofágico inferior en ausencia de una alteración anatómica y ausencia de contracciones o hipertonía en el cuerpo del esófago.  El pico de mayor incidencia es entre los 30 a 60 años, con una prevalencia similar en hombres y mujeres siendo sus síntomas más frecuentes la disfagia y el reflujo.

Su patogénesis exacta no es clara, pero se cree que es una respuesta inmune citotóxica en personas genéticamente predispuestas, pudiendo tener factores disparadores como infecciones virales que atacan las neuronas inhibitorias del plexo mienterico generando muerte celular y un disbalance entre las señales inhibitorias y excitatorias.

La importancia de presentar este caso es para remarcar que muchas veces la acalasia se puede presentar con síntomas de reflujo gastroesofágico. lo que puede generar un retraso tanto en su diagnóstico como en el tratamiento.  Aquellas personas con síntomas progresivos o refractarios a pesar del tratamiento deben ser sometidos a estudios adicionales cuando el diagnostico este en duda.

La manometría funcional en la luz esofágica es una nueva herramienta que se realiza durante la sedación de la endoscopica colocando un catéter con balón que contiene 16 electrodos de impedancia planimétricos mas un sensor de presión, que nos permite valorar la apertura del EEI y la perístalsis del esófago. Está indicada como estudio complementario cuando el resultado de la manometría de alta resolución tiene resultados indeterminados.

Hay 3 tipos de tratamiento definitivo y efectivo, la dilatación neumática, la miotomía laparoscópica de Heller y la miotomía endoscópica.  Los tres son igualmente efectivos en la Acalasia no espástica Tipo I y II, la miotomomia endoscópica es de elección en la Acalasia espástica Tipo III porque la misma se realiza en el segmento espástico del cuerpo esofágico.

La miotomia comparada con los otros dos procedimientos tiene mayor incidencia de reflujo gastroesofágico.

Referencias:

Katz PO, Dunbar KB, Schnoll-Sussman FH, Greer KB,Yadlapati R, Spechler SJ.
ACG Clinical Guideline for the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease.
Am J Gastroenterol. 2022;117(1):27-56.

Vaezi MF, Pandolfino JE, Yadlapati RH, Greer KB, Kavitt RT.
ACG Clinical Guidelines: Diagnosis and Management of Achalasia.
Am J Gastroenterol. 2020;115(9):1393-1411.

Gyawali CP, Carlson DA, Chen JW, Patel A, Wong RJ,Yadlapati RH.
ACG Clinical Guidelines: Clinical Use of Esophageal Physiologic Testing.
Am J Gastroenterol. 2020;115(9):1412-1428.

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