Dr. Gustavo Freier (Sanatorio San Carlos), Dr. Agustín Dal Verme (Hospital Zonal de Esquel), Dra. Julia Muzio (Intecnus), Dr. Abel G. Ojeda (HIBA), Dra. Camila Domisi (Sanatorio San Carlos)
Un hombre de 50 años con antecedentes de válvula aórtica bicúspide con insuficiencia, hipertensión arterial y dislipemia, consulta a su médico de atención primaria por presentar equivalentes febriles, malestar general y escalofríos con una perdida no intencional de 13 kilos en los últimos 2 meses. Él se hizo una limpieza dental 2 meses previos al inicio de los síntomas, refiere no haber tenido contacto con personas enfermas, viajes recientes ni cambios en su medicación.
Su medicación habitual es Losartan para control de su tensión arterial, no fuma no se excede en el consumo de alcohol y no utiliza drogas endovenosas.
No tiene antecedentes familiares de cáncer, enfermedades autoinmunes ni enfermedad cardiovascular.
En el examen físico presentaba una temperatura axilar de 37.1°C, una frecuencia cardiaca regular de 78 x’, tensión arterial de 125/48 mm Hg y una saturación de 02 respirando aire ambiente del 100%.
Se ausculta un soplo diastólico en foco aórtico y un soplo holosistólico que irradia a axila que no se conocía previamente, no se ausculta frote pericárdico ni ritmo de galope. Se auscultaba buena entrada de aire en ambas playas pulmonares sin rales crepitantes ni sibilancias. El abdomen era blando depresible e indoloro y en la evaluación neurológica se encontraba orientado en tiempo y espacio sin foco neurológico.
Nos planteamos que conducta sería la más apropiada para evaluar la causa subyacente
- Hemocultivos y Ecocardiograma Transesofágico.
- Ecocardiograma transtorácico.
- Tomografía cardiaca con contraste endovenoso.
- Cardio-Resonancia magnética con contraste.
- TAC de tórax, abdomen y pelvis
Ante el contexto clinico de nuestro paciente, sus diagnósticos diferenciales pueden incluir causas de etiología infecciosa, oncológica e inflamatoria.
Ante la aparición de un nuevo soplo con historia de equivalentes febriles y escalofríos nuestra inclinación fue evaluar la presencia de una endocarditis infecciosa, a pesar de que nuestro paciente no había tenido fiebre, en los criterios de Duke modificados la presencia de la misma no es necesaria y un estudio reciente mostró que las personas con endocarditis sin fiebre tienen una mayor duración de los síntomas y un diagnostico mas tardío. Ante esta fuerte sospecha clínica consideramos que tomar los hemocultivos y realizar el ecocardiograma transesofágico es la conducta mas apropiada. La presencia del soplo holo-sistólico con irradiación a la axila nos hace pensar en compromiso de la válvula mitral ofreciéndonos mayor visualización de la misma comparado con el ecocardiograma transtorácico. Este podría ser de utilidad ante la falta de disponibilidad.
La tomografía cardiaca ha sido incorporada en el año 2023 a los criterios de Duke por la Sociedad Internacional de Enfermedades Infecciosas Cardiovasculares, pero esta opción sin hemocultivos no es válida. El rol de la Resonancia Cardiaca en el diagnostico de la endocarditis infecciosa no esta claro y no ha sido todavía incorporada a los Criterios de Duke a diferencia del PET-TC con 18 F-fluordesoxiglucosa.
La tomografía de tórax, abdomen y pelvis podría estar indicada en este paciente para evaluar una causa oncológica en relación a su perdida no intencional de peso, pero nuestra prioridad fue obtener las muestras de hemocultivo.
El paciente fue internado y se tomaron 6 muestras de hemocultivos, obteniéndose el desarrollo de un Estrpetococo parasanguinis con una CIM de 0.12 mcg/mL para Penicilina.
El ecocardiograma transesofágico mostro una insuficiencia aortica severa con una gran vegetación móvil y una insuficiencia mitral moderada con pequeñas vegetaciones en la valva anterior de la válvula mitral.
El estreptococo parasanguinis es miembro del grupo del Estreptococo Viridans y frecuentemente son sensibles a la penicilina y aquellos que presentan un CIM igual o menor a 0.12 mcg/mL pueden ser manejados con antibióticos Beta-lactamicos por vía parenteral.
Elegimos un curso prolongado de Ceftriaxone 2 gramos día por vía endovenosa durante 4 semanas.
Después de 2 semanas de tratamiento antibiótico en forma ambulatoria el paciente desarrollo disnea y consulta al Servicio de Guardia y posteriormente derivado a un Centro de mayor complejidad.
En su admisión presentaba el siguiente laboratorio
| Recuento de Glóbulos Blancos Hemoglobina Recuento de Plaquetas VCM | 6000 9,3 199.000 81 |
| Glucemia Asat/Alat Bilirrubina Na/K Uremia Creatinina Bicarbonato | 1,66 21/26 0.6 mg/dL (0 to 1.2 mg/dL) 136/4,4 19 1,15 21 |
| Ferremia Ferritina Transferrina Saturación de Transferrina | 32 mg/dL (50 to 150 mg/dL) 431 mg/L (31 to 409 mg/L) 162 mg/dL (200 to 360 mg/dL) 17% (14%-17%) |
Nos preguntamos cual seria la causa mas probable de su anemia
- Déficit de hierro.
- Anemia de enfermedades crónicas.
- Beta talasemia.
- Coagulación Intravascular Diseminada. (CID)
- Anemia hemolítica
Aunque la concentración sérica de hierro esta disminuida, el aumento de los niveles de ferritina y la saturación normal nos hace pensar que estamos frente a un estado inflamatorio mas que a un déficit de hierro. La presencia de un VCM normal junto a los datos recién mencionado nos hace pensar en una anemia de enfermedades crónicas como resultado de un estado inflamatorio crónico y un aumento de la activación de la hepcidina con la consecuente reducción de la expresión de la ferroportina.
La Beta talasemia presenta microcitosis y la CID con plaquetopenia por lo cual descartamos estas posibilidades. Aunque la anemia hemolítica puede presentar anemia normocítica acompañada de un aumento de la bilirrubina indirecta.
Se realizó una Tomografía Cardiaca que mostró endocarditis de la válvula aórtica y mitral, así como engrosamiento de los tejidos blandos en la parte posterior, a lo largo de las cuerdas tendinosas valvulares y la cortina aortomitral.
Se repitieron los hemocultivos que fueron negativos y se realizó un nuevo electrocardiograma que mostraba ritmo sinusal.
Ante el empeoramiento de su cuadro clinico y los estudios complementarios nos preguntamos cual de los siguientes diagnósticos diferenciales sería el más probable
- Pericarditis purulenta.
- Miocarditis.
- Absceso perivalvular.
- Endocarditis marantica.
- Perforación valvular.
La presencia de engrosamiento de los tejidos blandos y el compromiso de las válvulas aortica y mitral en la tomografía representan una extensión de la infección.
La pericarditis purulenta no explica el engrosamiento de los tejidos blandos y la cortina aorto-mitral, habitualmente se manifiesta clínicamente con signos de sepsis y cambios en el electrocardiograma como depresión del segmento PR o una elevación difusa del segmento ST.
La miocarditis típicamente va acompañada de cambios electrocardiográficos, disnea y empeoramiento de la función cardiaca pero esta opción es poco probable porque no explica el compromiso de los tejidos blandos y las cuerdas tendinosas. Inversamente el desarrollo de un absceso perivalvular ocurre por progresión contigua de la infección de los tejidos fibrosos perivalvulares compatible con los hallazgos tomográficos. La endocarditis marantica pensada en el contexto de la perdida no intencional de peso no explica el resultado de la tomografía.
La perforación valvular se caracteriza por la discontinuidad de las valvas en dos vistas dimensionales diferentes en la TC y puede manifestarse como un empeoramiento de la disnea en un paciente con endocarditis infecciosa conocida, sin embargo, no produce engrosamiento de los tejidos blandos ni del tejido fibroso intervalvular.
La extensión de la TC reveló una hipodensidad incidental en forma de cuña en el bazo. Se solicitó una resonancia magnética y una angio-resonancia cerebral que mostraron áreas dispersas de restricción de la difusión que afectaban el hemisferio cerebral izquierdo y ambos hemisferios cerebelosos, con la correspondiente hipointensidad aparente del coeficiente de difusión, compatible con infartos subagudos.
El examen neurológico al ingreso era normal sin signos de déficit motor y no presento nuevos cambios a lo largo de la internación.
La presencia de una imagen hipodensa en forma de cuña en el bazo sumado a los hallazgos de la resonancia magnética cerebral representa fenómenos embólicos por desprendimiento de las vegetaciones valvulares móviles, complicación bien reconocida de la endocarditis infecciosa que junto con el absceso perivalvular es una indicación quirúrgica de urgencia con el objetivo de controlar el proceso infeccioso y evitar nuevos fenómenos embólicos. Otras indicaciones de cirugía en la endocarditis infecciosa incluyen la insuficiencia cardiaca por disfunción valvular, sepsis persistente a pesar de un esquema antibiótico adecuado y la presencia de grandes vegetaciones móviles.
Se realizo un reemplazo de la raíz aortica con reemplazo valvular aórtico conocida como Operación de Bentalls, junto un reemplazo valvular mitral concomitante.
La cirugía fue realizada sin complicaciones y el paciente fue transferido a la Unidad de Cuidados Intensivos para su observación y control de eventuales complicaciones.
Comentarios
La endocarditis infecciosa tiene una incidencia anual de 3 a 10 casos cada 100.000 habitantes y una mortalidad intrahospitalaria aproximadamente del 20%.
El promedio de edad de las personas con E.I. es mayor de 65 años probablemente relacionado con mayor probabilidad de factores predisponentes como reemplazo valvular dispositivos cardiacos permanentes, enfermedad valvular adquirida, hemodiálisis y diabetes.
El hallazgo más común es la fiebre en el 90% de los casos y la presencia de un soplo cardiaco en un 75% a 85%. Los gérmenes gran positivos como Estafilococos, Estreptococos y Enterococos son los mas comunes en un 80% a 90% de los casos.
No es común el compromiso de 2 válvulas y se encuentra en un 15.8% de los casos y está asociado a una mayor mortalidad comparado con el compromiso valvular simple, pero no tiene mayor índice de recaídas ni efectos adversos no fatales.
Actualmente el diagnóstico se hace en base a la presencia de 2 criterios mayores o un criterio mayor y tres menores o cinco criterios menores de los Criterios de Duke modificados en el año 2023, siendo los mayores a) la bacteriemia de 2 muestras de hemocultivos positivos separados con gérmenes patógenos típicos de E.I., estreptococos del grupo viridans, S. gallolyticus, haemophilus, aggregatibacter, cardiobacterium, eikenella y kingella. Estafilococo aureus y Enterococo de la comunidad sin foco aparente. b) Imágenes con evidencia de compromiso endocárdico que pueden ser Ecocardiograma Transtorácico que en caso de ser negativo debe realizarse un Ecocardiograma Transesofágico o TAC cardiaca. Si estos el resultado de ambas no es concluyente y la sospecha clínica es alta debe realizarse un PET-TC con 18F-fluorodesoxiglucosa.
Las complicaciones de la E.I. son el absceso perivalvular y los fenómenos embólicos que ocurren mayormente por las vegetaciones móviles y las que comprometen la valva anterior de la válvula mitral.
La Resonancia Magnética cerebral no tiene utilidad clínica en ausencia de manifestaciones clínicas neurológicas.
La indicación quirúrgica depende de la extensión de la infección, el compromiso funcional, la respuesta inicial al tratamiento antibiótico y el tipo de válvula comprometida (Nativa o Protésica).
En este caso intentamos resaltar la utilidad de los diferentes estudios de imágenes en el diagnóstico de la E.I., las secuelas como el compromiso valvular doble, el ACV embólico, el absceso perivalvular y finalmente la indicación quirúrgica.
Apéndice:
La hepcidina es una hormona polipeptídica de 25 aminoácidos que se sintetiza en el hígado y cuyo blanco es la ferroportina, que es un transportador cuya función es extraer al hierro fuera de la célula. Este exportador de hierro, es una proteína transmembrana que se expresa en las células de todos los tejidos que movilizan hierro. En estas células, la exportación de hierro es proporcional a la concentración de ferroportina. La ferroportina es el receptor de la hormona hepcidina y cuando esta se une al receptor, provoca su internalización y degradación intracelular con lo que se reduce su expresión en la membrana y en consecuencia la capacidad de las células de exportar hierro. Un exceso de hepcidina produce un secuestramiento de hierro en las células absortivas de la mucosa intestinal, así como en los macrófagos, reduciendo la absorción de hierro y la capacidad de los macrófagos de liberar el hierro producto de la eritrofagositosis. El resultado es una disminución del hierro sérico y de la generación de glóbulos rojos en el tejido eritropoyético. En contraste, cuando los niveles de la hormona hepcidina disminuyen, la absorción de hierro, así como sus niveles séricos y la capacidad de reciclaje de hierro aumentan. Hay dos condiciones que aumentan la producción hepática de hepcidina. La primera es un aumento sistémico del hierro y la segunda es la inflamación secundaria a la infección o trauma
Referencias:
Fowler VG, Durack DT, Selton-Suty C, et al. The 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Diseases Criteria for Infective Endocarditis: Updating the Modified Duke Criteria.
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Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et al. 2015 ESC guidelines for the management of infective endocarditis: the task force for the management of infective endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC) endorsed by: European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), the European Association of Nuclear Medicine (EANM).
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Cahill TJ, Prendergast BD. Infective endocarditis.
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Champey J, Pavese P, Bouvaist H, Kastler A, Krainik A,Francois P. Value of brain MRI in infective endocarditis: a narrative literature review.
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